多巴胺增强剂是指能进入脑内增加脑内多巴胺浓度，或促进突触前神经末梢释放多巴胺或延缓多巴胺再摄取的药物，能增加突触间隙多巴胺浓度，从而增强黑质纹状体的多巴胺能效应。为什么卡比多巴可以和左旋多巴联合治疗帕金森病？其他属于多巴胺增强剂的药物有:1.左旋多巴和左旋多巴增强剂，如羧酸酯酶抑制剂和多巴胺受体激动剂，可使左旋多巴含量增加5-10倍，进入中枢并转化为多巴胺的左旋多巴量也相应增加。
第三章外周神经系统药物一、选择题1。下列哪种说法与胆碱能受体激动剂不一致a .当乙酰胆碱的乙酰基部分为芳香环或分子量较大的基团时，转化为胆碱能受体拮抗剂b .乙酰胆碱被乙烯桥上的β-甲基取代，类M作用大大增强。成为选择性M受体激动剂c .卡巴胆碱的作用比乙酰胆碱更强更持久d .氯贝林S构型的活性远高于R构型异构体e .中枢M受体激动剂是潜在的抗老年痴呆症药物2 .下列关于乙酰胆碱酯酶抑制剂的说法不正确的是:a .溴斯的明是一种可逆性乙酰胆碱酯酶抑制剂，与AChE结合后形成二甲氨基酰化的酶结合体。水解和释放胶原酶需要几分钟。B. N在溴辛的结构中，N-二甲基氨基甲酸酯比N-甲基氨基甲酸酯在毒扁豆碱结构中更稳定。中枢乙酰胆碱酯酶抑制剂可用于抗老年痴呆症。经典的乙酰胆碱酯酶抑制剂结构包含三个部分:季铵阳离子、芳香环和氨基甲酸酯。e .有机磷中毒也是可逆乙酰胆碱酯酶抑制剂。3.下列哪个陈述是不正确的？答:东莨菪碱具有三元氧环结构，增强了分子的亲油性。c .阿托品酸有一个手性碳原子，S构型有。
1。构效关系:肾上腺素受体激动剂的基本化学结构是β苯乙胺。肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的苯环上有3，4个二羟基，苯环上有两个邻羟基的一般称为儿茶酚，所以这类药物也称为儿茶酚胺。肾上腺素受体激动剂的基本化学结构由苯环、碳链和氨基组成。这三部分氢可以被不同的基团取代，产生多种衍生物。①苯环:该类药物刺激α和β受体的活性与3相似，
如果去除酚羟基，儿茶酚胺结构会丢失，作用减弱，但不会被儿茶酚胺o-甲基转移酶(COMT)破坏，所以在体内消除缓慢，作用时间延长。②碳链:苯环和氨基之间的碳链长度为两个碳原子。若α碳上的一个氢被甲基取代，苯乙胺将变为苯异丙胺，其外周肾上腺素能受体兴奋性减弱而中枢兴奋性增强，不易被单胺氧化酶破坏，稳定性增加，作用时间延长，如麻黄碱、间羟胺等。
L-多巴胺是一种多巴胺增强剂。多巴胺增强剂是指能进入脑内增加脑内多巴胺浓度，或促进突触前神经末梢释放多巴胺或延缓多巴胺再摄取的药物，能增加突触间隙多巴胺浓度，从而增强黑质纹状体的多巴胺能效应。其他属于多巴胺增强剂的药物有:1.左旋多巴和左旋多巴增强剂，如羧酸酯酶抑制剂和多巴胺受体激动剂，可使左旋多巴含量增加5-10倍，进入中枢并转化为多巴胺的左旋多巴量也相应增加。
2.多巴胺受体激动剂包括溴麦角碱和硫代培高林，主要在多巴胺疗效衰减或副作用严重时与小剂量左旋多巴制剂联合使用。这类药物可直接兴奋多巴胺神经元突触点的受体，与多巴胺起协同作用。3.β单胺氧化酶抑制剂，如司来吉兰，具有阻断多巴胺氧化脱氢的机制，从而延长外源性和内源性多巴胺的作用时间，防止“开关现象”无效。4.其他多巴胺增强剂，如金刚烷胺，主要用于不能耐受左旋多巴治疗的帕金森病患者，可与抗碱药或左旋多巴联合使用。
目录1多巴酚丁胺说明书1.1药品名称1.2英文名1.3多巴酚丁胺的别名1.4分类1.5剂型1.6多巴酚丁胺的药理作用1.7多巴酚丁胺的药代动力学1.8多巴酚丁胺的禁忌症1.10注意事项1.11多巴酚丁胺的不良反应1.12多巴酚丁胺的用法用量1.13多巴酚丁胺与其他药物的相互作用1.14专家
两者的复方药物是Xi宁。卡比多巴的主要作用是抑制外周左旋多巴的脱羧作用，增加左旋多巴进入大脑的量。左旋多巴代谢后转化为多巴胺，但如果在进入神经系统前脱羧，产生的多巴胺无法通过血脑屏障进入大脑发挥治疗作用。同时，由于多巴胺是肾上腺素受体的强激动剂，外周多巴胺会产生一系列肾上腺素受体的副作用(心血管效应/肾血管舒张/恶心/呕吐等。).
组胺是广泛存在于人体组织中的一种自身活性物质，由组氨酸脱羧酶催化组氨酸脱羧而成。在正常生理条件下，主要以非活性结合型储存在组织肥大细胞和血液嗜碱性粒细胞颗粒中，在肥大细胞较多的皮肤、胃肠粘膜、肺和支气管粘膜中含量最高。当机体受到过敏反应或接受等因素刺激时，肥大细胞会脱颗粒，结合的组胺释放成活性游离组胺，作用于组胺受体而产生效应。
H2和H3亚型。各种亚型兴奋后，通过G蛋白介导和不同的第二信使产生效应。H1受体兴奋，可增加肌醇磷脂的水解和细胞内Ca2.。H2受体兴奋，使细胞内cAMP增加。H3受体的激活可能减少Ca2内流。它能刺激H1、H2和H3受体。心血管系统(1)心脏兴奋心脏血管的H1受体，减慢房室传导，增强心房肌收缩力；刺激心脏H2受体可以加速心率并增强心室肌的收缩性。(2)刺激血管的H1和H2受体可引起血管舒张。
1β受体阻滞剂的药理1.1β受体阻滞剂:β受体阻滞剂主要与儿茶酚胺竞争β受体，从而阻断儿茶酚胺的兴奋性和兴奋性。1.1.1心血管系统:阻断心脏β1受体表现为负性变时、负性变力和负性传导，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血压轻度降低，导致心肌耗氧量减少，窦房结和房室结传导延迟，抑制心肌细胞的自主性，有效不应期相对延长，消除自主性增加和折返兴奋引起的室上和室性快速性心律失常。因为它可以被延长，
但这种作用对正常人影响不大，用选择性β1受体阻滞剂这种作用较弱。而β2受体阻滞引起的血管平滑肌收缩，可以预防和治疗偏头痛发作。1.1.3代谢:β1受体阻滞可抑制交感神经引起的脂解，β2受体阻滞可拮抗肝糖原的分解。β受体阻滞剂和α受体阻滞剂合用可拮抗肾上腺素的降血糖作用。
多胺是一种含有两个或两个以上氨基的化合物。其合成的原料主要是鸟氨酸和精氨酸，关键酶是鸟氨酸脱羧酶和精氨酸脱羧酶。最常见的具有重要生理功能的多胺有腐胺、尸胺、亚精胺、精胺等。多胺可以促进一些组织的生长，也在膜的正常维护中发挥重要作用。它们的作用机制仍不清楚。它们带正电的氨基用带负电的磷酸基团将它们与DNA和RNA结合，促进植物细胞和动物细胞中的DNA转录和RNA翻译。
多巴酚丁胺是一种治疗心力衰竭的药物。作用机制:多巴酚丁胺主要兴奋心脏β1受体，对α1受体和β2受体作用微弱。，能显著增强心脏的收缩力，降低血管阻力，改善心力衰竭的输出量。选择性兴奋b1受体的非糖苷类正性肌力抗充血性心力衰竭药物可产生正性肌力作用，长期应用可增加死亡率。多巴酚丁胺是一种人工合成的拟交感神经药，是β受体和α受体的兴奋剂。目前在临床上作为正性肌力药物使用。
低剂量时主要兴奋β1和β2受体，高剂量时明显兴奋α受体。对心脏和血管的影响如下:1，正性肌力作用:通过兴奋心脏β1受体，增强心肌收缩力，对心率的影响相对小于增强心肌收缩力。医学教育|网收集整理通过增加心脏的每搏输出量和心率来增加心输出量，2.对血管的影响:低剂量时对α受体的影响较弱。虽然对肾血管无扩张作用，但由于心肌收缩力增强，心输出量增加，肾灌注相应改善，尿量增加。